Los centros de salud de toda España comenzarán hoy la vacunación contra la gripe A de los denominados grupos de riesgo, que representan a menos del 20 por ciento de la población, poco antes de que se alcance el pico más alto de contagios por el nuevo virus.

Las previsiones más optimistas de los expertos, incluida la de la ministra de Sanidad y Política Social, Trinidad Jiménez, auguran que los casos de gripe A se dispararán a finales de noviembre y primeros de diciembre, superando los 400 enfermos por 100.000 habitantes.

La tasa estimada de incidencia de la pandemia, en la semana del 1 al 7 de noviembre, fue de 327,92 afectados por 100.000 habitantes, y el nuevo virus, que se ha cobrado en España 88 vidas, representa ya el 99 por ciento de los casos de gripe clínica.

Entre los grupos prioritarios de vacunación figuran los trabajadores sociosanitarios: tanto de atención primaria como hospitalaria, pública y privada, así como el personal de residencias de la tercera edad y centros de atención a enfermos crónicos.

Podrán inmunizarse también los trabajadores de servicios públicos esenciales: Fuerzas y Cuerpos de Seguridad del Estado, bomberos, servicios de Protección Civil, emergencias sanitarias, Instituciones Penitenciarias y Centros de Atención al Refugiado e Inmigrantes.

Otro colectivo en situación de vulnerabilidad son las mujeres embarazadas, aunque la vacuna específica destinada a ellas -sin adyuvantes- no estará disponible hasta dentro de tres o cuatro días por estar pendiente de aprobación en las agencias nacionales del medicamento de algunos países europeos como España, Francia y Alemania.

Serán vacunadas además las personas mayores de 6 meses con determinadas patologías crónicas, entre ellas las enfermedades cardiovasculares y las respiratorias; diabetes tipo I y tipo II con tratamiento farmacológico; insuficiencia renal; hemoglobinopatías y anemias moderadas o graves; asplenia (ausencia de bazo); enfermedad hepática crónica avanzada y patologías neuromusculares graves.

Podrán recibir este fármaco los pacientes con inmunosupresión -incluida la originada por VIH o por fármacos o en los receptores de trasplantes-, y con obesidad mórbida -índice de masa corporal igual o superior a 40-.

Finalmente, figuran los niños y adolescentes, menores de 18 años, que reciben tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico, por la posibilidad de desarrollar un síndrome de Reye.

La ministra de Sanidad ha recomendado insistentemente a todas estas personas la vacunación y ha hecho un llamamiento especial a la responsabilidad de los profesionales sanitarios, no sólo por su propia salud sino también por la de sus pacientes, que pueden sufrir complicaciones en caso de contagio.

Jiménez ha ratificado en numerosas ocasiones que la vacuna es "segura", "eficaz" y ha reiterado que no tiene efectos secundarios relevantes.

Para respaldar este último aspecto ha recurrido a la experiencia de otros países, como Suecia, donde se han administrado un millón y medio de dosis con los mismos efectos adversos que provoca la vacuna de la gripe estacional: casos de enrojecimiento en el lugar de la inyección y síntomas leves gripales.

Los médicos y enfermeras del conjunto del Estado resolverán cualquier duda sobre la vacuna, de la que se inoculará una sola dosis, por lo que se espera que con unos diez millones de tratamientos, de los 37 millones adquiridos por Sanidad, sea suficiente para inmunizar a los grupos de riesgo.

Los 27 millones restantes se adquirieron en previsión de que hubiera que suministrar dos dosis y por si, ante nuevas evidencias científicas, se determinaba ampliar a los colectivos susceptibles de vacunación. De hecho, la reserva del Estado permitiría inocular hasta al 60 por ciento de la población.

El departamento que dirige Jiménez ha comprado 22 millones de dosis de "Focetria", de Novartis; 14,7 de "Pandemrix", de GlaxoSmithKline (GSK), y 400.000 de "Panenza", de Sanofi Pasteur.

Un equipo internacional de científicos liderado por el Centro de Genómica Aplicada del Hospital Infantil de Filadelfia ha identificado cinco nuevas regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria. Entre estas áreas del genoma se encuentra una ligada a un mecanismo biológico que ayuda a dirigir la inflamación dolorosa del tracto digestivo que caracteriza la enfermedad. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'Nature Genetics'.

Según explica Hakon Hakonarson, director del estudio, "esta es una historia en evolución del descubrimiento de lo que los genes nos dicen de la enfermedad. El descubrimiento de cómo genes específicos actúan sobre mecanismos biológicos proporciona las bases para la personalizar la medicina al perfil genético individual".

La enfermedad intestinal inflamatoria es una dolorosa inflamación crónica del tracto gastrointestinal que afecta a alrededor de dos millones de niños y adultos sólo en los Estados Unidos. De ellos, la mitad sufre de enfermedad de Crohn, que puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal y la otra mita tiene colitis ulcerativa, que se limita al intestino grueso.

La mayoría de análisis genéticos de la enfermedad se han centrado en la que se inicia en la vida adulta, pero en esta ocasión los investigadores se han dirigido a la enfermedad que se inicia durante la infancia, que suele ser más grave. Los autores realizaron un estudio de asociación amplia del genoma del ADN de 3.400 niños y adolescentes con enfermedad intestinal inflamatoria junto con cerca de 12.000 sujetos control, todos procedentes de colaboraciones internacionales de Norteamérica y Europa.

En este tipo de estudios, herramientas de genotipación automatizadas escanean el genoma humano por completo en busca de variantes genéticas que contribuyen al riesgo de la enfermedad.

Los investigadores identificaron cinco nuevas regiones genéticas que aumentan el riesgo de inicio precoz de la enfermedad en los cromosomas 16, 22, 10, 2 y 19. El descubrimiento más significativo fue en la localización cromosómica 16p11, que contiene el gen IL27 que codifica una proteína de señalización o citoquina llamada también IL27.

"Esta citoquina actúa sobre un mecanismo biológico, el mecanismo de la T-ayudante 17, que tiene un papel clave en la producción de la inflamación intestinal", explica Hakonarson. Recientemente se ha descubierto que las células T ayudantes conducen a inflamación grave y a lesiones en los tejidos en las enfermedades autoinmunes. La enfermedad intestinal inflamatoria es una enfermedad autoinmunes en la que el sistema inmune se descontrola y ataca al organismo.

Algunos fármacos para la enfermedad intestinal inflamatoria son anticuerpos monoclonales que actúan sobre otra citoquina llamada factor de necrosis tumoral, que contribuye a la inflamación. Aunque aún serán necesarias más investigadores, los investigadores creen que el estudio actual proporciona las bases para el desarrollo de fármacos que se dirijan a la actividad de la citoquina IL27 en pacientes con la variante genética de IL27 que causa la enfermedad

Dos estudios independientes de la Universidad de Kobe en Japón y los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos respectivamente han descubierto variantes comunes en cinco genes que son factores de riesgo para la enfermedad de Parkinson esporádica.

Estos estudios, que se publican esta semana en la edición digital de la revista 'Nature Genetics', son los más amplios realizados hasta la fecha en la enfermedad de Parkinson y amplían el conocimiento sobre las variantes genéticas que aumentan el riesgo de Parkinson en la población general.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a entre el 1 y el 2 por ciento de las personas que tienen 65 años o más y que se caracteriza por temblores, movimientos torpes, rigidez muscular y dificultades en el equilibrio. Aunque existen tratamientos médicos que mejoran los síntomas no hay terapias que puedan ralentizar o detener la progresión de la enfermedad.

El trabajo dirigido por Tatsushi Toda analizó a 2.000 pacientes japoneses y descubrió fuertes asociaciones con el riesgo de enfermedad de Parkinson en los genes PARK16, BST1, SNCA y LRRK2.

En el estudio estadounidense liderado por Andrew Singleton, los investigadores analizaron los genomas de unos 5.000 pacientes con ancestros europeos y detectaron fuertes asociaciones del riesgo de enfermedad de Parkinson en variantes de los genes SNCA y MAPT.

Ambos equipos científicos compararon sus datos entre sí y sugieren que las variantes en PARK16, SNCA y LRRK2 confieren un riesgo de enfermedad de Parkinson tanto en las poblaciones japonesas como en las europeas, mientras que las variantes de riesgo en BST1 y MAPT son específicas de cada población.

Las mutaciones en SNCA, LRRK2 y MAPT habían sido vinculadas con anterioridad con formas raras dominantes de parkinsonismo o demencia con características parkinsonianas, lo que indica que los mismos genes que intervienen en formas raras de parkinsonismo también contribuyen en la compleja base genética de la enfermedad de Parkinson típica.

Las carencias en vitamina D y los bajos niveles de estrógeno son factores de riesgo independientes del endurecimiento y estrechamiento de las arterias y la debilitación de los huesos, según un estudio de las Instituciones Médicas Johns Hopkins que se ha hecho público durante la reunión anual de la Asociación Cardiaca Americana que se celebra estos días en Orlando (Estados Unidos).

El estudio supone la primera evidencia en hombres de que los efectos perjudiciales a largo plazo de la carencia de vitamina D están amplificados por los niveles más bajos de estrógeno pero no de la testosterona.

La vitamina D es un elemento esencial para mantener sano el organismo y puede obtenerse a través de alimentos fortificados como la leche y los cereales y mediante la exposición a la luz solar. Los niveles en sangre de menos de 20 nanogramos por mililitro o menos de vitamina D se consideran perjudiciales para la salud.

Según explica Erin Michos, responsable del estudio, "nuestros resultados confirman un vínculo largamente sospechado y sugiere que los suplementos de vitamina D, que ya son prescritos para tratar la osteoporosis, podrían también ser útiles para prevenir la enfermedad cardiaca".

En los hombres del estudio se midieron los niveles hormonales en las dos formas en las testosterona y estrógenos se encuentran en la sangre, cuando circulan libres o cuando se unen a una proteína conocida como globulina de unión a las hormonas sexuales o SHBG, según sus siglas en inglés.

Los resultados iniciales no mostraron vinculación entre la carencia de vitamina D y los menores niveles de estas hormonas en sangre. Además, a pesar de descubrir una relación perjudicial entre los niveles bajos de testosterona y las tasas de enfermedad cardiaca, ictus e hipertensión así como la osteopenia en hombres, los investigadores descubrieron que esto era independiente de las carencias en vitamina D.

Sin embargo, cuando los investigadores compararon las tasas de estrógenos con los niveles de SHBG descubrieron que las tasas de ambas enfermedades, sobre todo la osteopenia, la fase inicial de la osteoporosis, era superior cuando tanto los niveles de estrógenos como de vitamina D eran bajos.

Por cada unidad menos en las tasas de estrógeno y SHBG, los hombres con bajo nivel de vitamina D mostraban un 89 por ciento más de osteopenia pero aquellos con niveles suficientes de vitamina D tenían un 64 por ciento. Utilizando la misma medida de niveles de estrógenos, los hombres con poca vitamina D tenían también un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, un 12 por ciento, en comparación con aquellos con niveles adecuados de la vitamina, un 1 por ciento.

"Estos resultados refuerzan el mensaje de lo importante que son las cantidades adecuadas de vitamina D para la salud ósea y que el riesgo de un hombre de desarrollar osteoporosis y enfermedad cardiaca depende de una compleja interacción entre las posibles carencias de vitaminas y las hormonas sexuales, en particular el estrógeno", concluye Michos.

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) han identificado una nueva clase de células nerviosas que podrían ser las responsables de que incluso el más ligero contacto con un miembro recién fracturado puede provocar un intenso dolor.

El descubrimiento de estas células, cuyas características se publican en la edición digital de la revista 'Nature', podrían conducir al desarrollo de nuevos métodos para el control del dolor.

Las células nerviosas sensoriales transmiten información del lugar de la lesión a la médula espinal, pero los investigadores han examinado a un subconjunto poco conocido que expresa una versión particular de una proteína necesaria para la liberación del mensajero químico glutamato.

Los investigadores, dirigidos por Robert Edwards, demuestran que los ratones que carecen de la proteína VGLUT3 son mucho menos sensibles al dolor mecánico intenso y dejan de ser hipersensibles ante ligeros contactos tras una lesión.

Un fármaco para el Alzheimer denominado memantina podría utilizarse en el tratamiento de la enfermedad de Huntington, según un estudio del Instituto Burnham de Investigación Médica en La Jolla (Estados Unidos) que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Medicine'

El fármaco, que inhibe la actividad excitatoria del cerebro, podría mejorar o empeorar la progresión de la enfermedad de Huntington dependiendo de a qué localización de las neuronas fuera dirigido. El descubrimiento podría dar lugar a un nuevo método terapéutico para esta enfermedad neurodegenerativa.

La enfermedad de Huntington es un trastorno que se caracteriza por la muerte de las neuronas en una región del cerebro denominada estriado, que tiene un importante papel en la planificación ejecución de los movimientos.

El trastorno está causado por mutaciones en el gen que codifica la proteína huntingtina y da lugar a la formación de agregados de huntingtina en las neuronas afectadas. Estos agregados podrían tener un papel protector al inicio de la enfermedad.

Los científicos, dirigidos por Stuart Lipton, examinaron el vínculo entre la enfermedad de Huntington, la excesiva actividad excitatoria del cerebro observada y la formación de agregados de huntingtina.

Los investigadores utilizaron ratones que expresaban formas mutantes de la proteína para evaluar el efecto sobre las neuronas de diferentes dosis del fármaco memantina. Este medicamento inhibe los receptores NMDA del cerebro, que son un subtipo clave de los principales receptores excitatorios del cerebro.

Los resultados mostraron que una dosis baja de memantina bloqueaba los receptores NMDA que se encontraban fuera de la sinapsis y que por ello reducía la gravedad de la enfermedad de Huntington en los ratones, como la muerte neuronal y el deterioro conductual.

Por el contrario, los investigadores descubrieron que una dosis elevada de memantina que bloqueaba los receptores NMDA que estaban tanto en la sinapsis como fuera de ella disminuía el número de acúmulos de huntingtina y empeoraba la enfermedad.

Los científicos también muestran que la localización de los receptores de NMDA en la neurona determina si su activación conducirá a la formación de agregados y la supervivencia de las neuronas o a la disolución de agregados y la muerte neuronal.

En la actualidad la memantina se utiliza ya en la práctica clínica para tratar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer por lo que dar con la dosis necesaria para llegar sólo a los receptores NMDA necesarios en ciertas localizaciones celulares podría ayudar al tratamiento de la enfermedad de Huntington.

Este lunes comenzará en toda España la campaña de vacunación frente al virus H1N1 causante de la gripe A con la que se prevé inmunizar a entre un 15 y un 20 por ciento de la población, todos aquellos considerados como grupos de riesgo por el Ministerio de Sanidad y Política Social y las comunidades autónomas: mujeres embarazadas, enfermos crónicos de más de 6 meses de edad, trabajadores sociosanitarios y personal de los servicios públicos esenciales (Fuerzas y cuerpos de Seguridad del Estado, bomberos y personal de Protección Civil e instituciones penitenciarias).

Actualmente, más del 97 por ciento de los cuadros gripales detectados en España están provocados por este nuevo virus, que desde que se detectaran los primeros casos en el mes de abril ya ha provocado 88 fallecimientos en España. Además, la tasa de nuevos contagios sigue aumentando y en la última semana fue de 327,92 casos por cada 100.000 habitantes, después de haber detectado 145.113 nuevos contagios.

En principio está previsto que la campaña de vacunación dure un mes o mes y medio aunque se prorrogará "según las necesidades", y se realizará "de forma simultánea" para todos los grupos de riesgo de todas las comunidades. La forma de organizar estas campañas será decidida por cada autonomía y serán los médicos y enfermeras de los centros de salud los encargados de resolver las dudas de la población y de decidir, analizando cada caso, si un paciente fuera de los grupos de riesgo necesita recibir la vacuna.

Entre los grupos de riesgo que a partir de mañana podrán vacunarse se encuentran ciudadanos con patologías crónicos de tipo cardiovascular (excluyendo la hipertensión); respiratorio (incluyendo displasia bronco-pulmonar, fibrosis quística y asma moderada-grave persistente); diabetes mellitus tipo I y tipo II con tratamiento farmacológico; insuficiencia renal moderada-grave; hemoglobinopatías y anemias moderadas-graves, y asplenia.

Del mismo modo, también deberán vacunarse aquellos ciudadanos que presenten obesidad mórbida (con un índice de masa corporal igual o superior a 40); enfermos hepáticos crónicos en estado avanzado; enfermos neuromusculares graves; pacientes con inmunosupresión (incluida la originada por infección por VIH o por fármacos o en los receptores de trasplantes); y niños y adolescentes, menores de 18 años, que reciben tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico, por la posibilidad de desarrollar un síndrome de Reye.

Dentro del personal sociosanitario se incluye tanto a todos los trabajadores de los centros sanitarios, de Atención Primaria y hospitalaria, pública y privada; como al personal empleado en residencias de la tercera edad y en centros de atención a enfermos crónicos que tengan contacto continúo con personas vulnerables.

TRES VACUNAS DIFERENTES

Para todas estas vacunaciones, el Gobierno ha comprado más de 37 millones de vacunas pertenecientes a tres laboratorios farmacéuticos (22 millones de dosis de 'Focetria', de Novartis; 14,7 millones de 'Pandemrix', de GlaxoSmithKline (GSK); y 400.000 de 'Panenza', de Sanofi Pasteur) con las que se podría vacunar hasta un 60 por ciento de la población, aunque para proteger a los citados grupos de riesgo sólo se necesitarán 10 millones de dosis.

En el caso de las embarazadas, la vacunación podría retrasarse unos días, según reconoció esta misma semana la titular del ramo, Trinidad Jiménez, ya que la vacuna que se les debe administrar a este grupo de riesgo, 'Panenza', todavía no está aprobada por las autoridades europeas y españolas del medicamento. Según explicó la ministra, esta vacuna "aporta un plus de seguridad" ya que no tiene adyuvante --una sustancia que potencia el antígeno-- pero, para aquellas que no quieran esperar "pueden usar las otras dos vacunas", que son también "seguras y eficaces" en embarazadas.

La vacuna de Novartis, 'Focetria', está preferentemente indicada en personas menores de 17 años y mayores de 60 años, mientras que para el resto se recomienda el uso de 'Pandemrix'. En cuanto al número de dosis, será suficiente con un único pinchazo por persona salvo en los niños de entre 6 meses y 2 años, quienes "probablemente necesitarán dos dosis", reconoció la ministra este pasado miércoles.

Los cerca de 27 millones de dosis de vacuna compradas por el Gobierno y que no será necesario utilizar irán, bien destinadas al canal privado para ser adquiridas con receta --algo que podría ocurrir "a finales de diciembre principios de enero, aunque no es definitivo", según la ministra--, bien se guardarán para la vacunación del próximo año o se enviarán a países pobres en el marco de la Iniciativa Obama, que apuesta por donar a estas zonas las vacunas sobrantes del primer mundo.

Los fármacos biológicos, último avance que se está investigando para el trasplante de órganos, pueden evitar el rechazo de los órganos trasplantados y representan "una revolución", según el profesor Flavio Vicenti, de la Universidad de California y ex presidente de la Sociedad Americana de Trasplante (AST).

Vicenti ha subrayado en el tercer Congreso de la Sociedad Madrileña de Trasplantes "los beneficios que aportan los nuevos agentes biológicos que se están investigando en el campo de los trasplantes y que representan una revolución, al no ser nefrotóxicos y no conllevar riesgo cardiovascular".

Especialistas españoles y americanos han revisado en Madrid los estudios más importantes a nivel mundial en el último año y han estrechado vínculos de colaboración para futuros proyectos.

La reunión científica se ha celebrado dentro del tercer Congreso de la Sociedad Madrileña de Trasplantes (SMT), que se ha clausurado este fin de semana en Madrid.

Flavio Vincenti, de la Universidad de California (San Francisco) ha abordado tanto la inmunosupresión crónica con agentes biológicos como los nuevos agentes biológicos que se están investigando en el campo de los trasplantes.

El experto norteamericano ha expuesto los resultados a largo plazo con el primer fármaco biológico que podría aprobarse en unos meses para el trasplante de órganos, el belatacept, una proteína biológica dirigida a evitar el rechazo de los órganos trasplantados.

Vincenti ha reconocido la importancia de los médicos de trasplantes españoles, de los que ha asegurado que "son bien conocidos por sus ensayos clínicos e investigación", y ha apostado por nuevas vías de colaboración entre las sociedades españolas y la American Society of Transplantation (AST).

Ha asegurado que "algunas de las dificultades que todavía hay que superar en el campo de los trasplantes es la falta de órganos en general y la escasez de órganos jóvenes para los trasplantes".

Por otra parte, ha afirmado que "lo más destacado de este último año ha sido la mejora en el rechazo agudo y los resultados a corto plazo, así como el descubrimiento de regímenes menos tóxicos de los que se han estado manejando hasta ahora".

"Los estudios con agentes biológicos tienen ya una larga trayectoria, pero los que están en fases avanzadas de desarrollo clínico no son tantos. En este sentido, belatacept es el primero que podría ser aprobado, es un prototipo y presenta indiscutibles ventajas como que no es nefrotóxico: no agrava los factores de riesgo cardiovascular, y por tanto los pacientes no mueren prematuramente", ha dicho Vincenti.

Según ha explicado el doctor José María Morales, de la Sociedad Madrileña de Trasplantes, "este anticuerpo monoclonal actúa contra las células T que intervienen en el rechazo celular. Cuando un organismo recibe un riñón o un corazón de otra persona, por ejemplo, sus células del sistema inmune lo identifican como un invasor y lo atacan".

Sin embargo, "el nuevo fármaco, evita que estos linfocitos se activen, lo que reduce el rechazo pero, sobre todo, lo exime de efectos adversos comparado con otros inmunosupresores de elección en estos momentos".

La Food and Drug Administration (FDA) ha de decidir si este nuevo fármaco es aprobado antes del 1 de mayo de 2010. Los doctores Morales y Vincenti han coincidido en que "las expectativas son grandes y los resultados a largo plazo con los agentes biológicos serán parte del futuro de los trasplantes".